Alimentación y salud

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Infancia: cocinar es salud

Bittor Rodríguez Rivera

usuario

Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea UPV/EHU

Mié, 03/04/2015 - 16:30

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valoración 5 / 5

Siempre se ha prodigado, puesto que parece de sentido común, que ponernos con las manos en la masa (cocinar), además de ayudar a preservar un rico patrimonio cultural como es la gastronomía, tiene efectos sobre qué, cómo y dónde comemos. Factores como la falta de tiempo, la cómoda oferta alimentaria y las escasas habilidades culinarias han ido ganando terreno en nuestro modo de vida y por desgracia rara vez se asocian con una sana y variada alimentación.  Son hábitos de vida clave que cuando tenemos descendencia, es algo que sin duda transmitiremos.

Aunque se dedican numerosos esfuerzos para mejorar los hábitos de la población en general y del colectivo infantil en especial, la mayoría de ellos tienen forma de meras sesiones informativas. Incluso a pesar de que algunas dirigidas a adultos han demostrado que los programas que incluyen sesiones de cocina consiguen mejorar las preferencias, actitudes y comportamientos fomentando una alimentación saludable, el efecto en niños/as no era hasta ahora muy claro.

Una reciente publicación en la revista Public Health Research, Practice, and Policy ha revisado los estudios científicos publicados (2003-2014) en los que se trata de establecer el impacto de las clases de cocina en las preferencias, actitudes y comportamientos alimentarios de niños y niñas. Revisando los estudios en los que se trabajaba con niños/as de 5 a 12 años que recibieron clases prácticas de cocina en el colegio o entorno. A pesar de que la revisión reconoce que los estudios no son muy numerosos, los de mayor calidad estudiaban la autopercepción de habilidades culinarias, alimentación, preferencias sobre vegetales, actitudes y conocimiento en relación a los alimentos y el cocinado en programas tanto breves como de larga duración. Los estudios publicados incluían una media de 10 sesiones de cocina estructuradas, con una duración de entre 90 y 120 minutos, la mayoría se realizaban en el entorno y horario escolar y en algunos casos se hacía participar a los padres/madres.

Los resultados son sumamente interesantes, sobre todo tomadas en conjunto:

  • Cocinar mejora tanto las actitudes con respecto a los alimentos (elección de alimentos saludables) y la habilidad culinaria.
  • La voluntad de probar nuevos alimentos aumenta si los han cocinado o sembrado.
  • Cocinar con frutas y verduras mejora su aceptación y la cantidad en la que se consumen.

Una importante matización es que a pesar de que se ha observado que estos efectos de las clases de cocina se consiguen incluso con pocas sesiones, no se ha estudiado su sostenibilidad en el tiempo. Sin embargo, parece lógico pensar que el trabajo continuado en este sentido (realizar sesiones de cocina a lo largo del año) afiance su impacto positivo en niños y niñas.

Por lo tanto, los estudios científicos más recientes sugieren que las clases de cocina son una prometedora herramienta en los programas educativos o de intervención en alimentación dirigidos al colectivo infantil ya que promueven cambios positivos en sus preferencias, actitudes y comportamientos. En este sentido, los/as profesionales de la gastronomía tienen por tanto un papel relevante en la educación para la salud del colectivo infantil.

 

Referencia: Hersch D, Perdue L, Ambroz T, Boucher JL. The impact of cooking classes on food-related preferences, attitudes, and behaviors of school-aged children: a systematic review of the evidence, 2003-2014. Prev Chronic Dis. 2014 Nov 6;11:E193

 

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Entorno y salud: cómo los contaminantes ambientales repercuten en la salud a través de los alimentos

Eroski Consumer

usuario

Fundación Eroski

Mar, 11/12/2013 - 17:54

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Los alimentos y el agua que consumimos diariamente contienen sustancias que a determinadas concentraciones pueden resultar tóxicas. Tras la evaluación de los efectos negativos sobre la salud que ejercen los diferentes contaminantes, la Comisión Europea establece los niveles máximos permitidos en los alimentos.

pescado

Los alimentos que tomamos a diario aportan nutrientes necesarios pero, además, en muchos casos contienen diferentes contaminantes que pueden llegar a resultar tóxicos.

Contaminantes en los alimentos

Los “contaminantes” son sustancias que se encuentran en los alimentos pero que no han sido añadidas de forma intencionada a estos, sino que están presentes como residuos de diferentes etapas por las que pasa el alimento, como pueden ser la producción, la fabricación, la preparación, el tratamiento, el envasado, el transporte y el almacenamiento, o como contaminación medioambiental, entre otras (1).

En este sentido, la legislación europea establece que los niveles de contaminantes deben mantenerse al mínimo mediante prácticas correctas en todas las fases por las que pasa el alimento. En ningún caso pueden ponerse en el mercado productos alimenticios que presenten proporciones inaceptables de contaminantes desde el punto de vista sanitario y toxicológico (1).

Sustancias perjudiciales bajo control

Con el fin de establecer los límites máximos de las sustancias que se consideran contaminantes, el Comité permanente de la Cadena Alimentaria y Sanidad Animal, tras consultar a la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), cuantifica los límites de estas sustancias en los diferentes productos alimenticios (2).Los contaminantes para los que se establecen límites máximos se clasifican en el Reglamento (CE) no 1881/2006 de la Comisión, de 19 de diciembre de 2006, como nitratos, micotoxinas, metales, dioxinas y PCBs, hidrocarburos aromáticos policíclicos y melamina (2).

El análisis del contenido máximo de contaminantes indicados se debe realizar de acuerdo a los métodos de control oficial. La Comisión Europea y la EFSA recopilan informes periódicos sobre los resultados de los controles realizados en los países de la Unión Europea para analizar el contenido de contaminantes. En concreto, se debe notificar el contenido en nitratos en aquellas hortalizas que contengan niveles importantes, así como los resultados de los análisis sobre determinadas sustancias como ocratoxina A, deoxinivalenol, zearalenona, fumonisinas B1 y B2, toxinas T-2 y HT-2, aflatoxinas, furano, carbamato de etilo, sustancias perfluoroalquiladas y acrilamida (2).

A continuación se explica con más detalle el estatus actual de los contaminantes regulados a través del Reglamento (CE) no 1881/2006.

Nitratos vs. beneficios nutricionales de frutas y verduras

Los nitratos están presentes de manera natural en el medio ambiente, si bien la acción del hombre puede incrementar su presencia. La principal fuente alimentaria de nitratos son las verduras y hortalizas, sobre todo las de hoja verde. También se encuentran en el agua y en otros alimentos, ya que son utilizados como fertilizantes y como aditivos en la elaboración de estos. La toxicidad del nitrato se produce como consecuencia de su conversión a nitrito por efecto de las bacterias presentes en los alimentos o durante su digestión en el organismo. Los nitritos producen metahemoglobinemia, impidiendo una liberación eficaz de oxígeno a los tejidos, y pueden reaccionar con los aminoácidos de la dieta produciendo sustancias cancerígenas como las nitrosaminas y las nitrosamidas (3).

La EFSA concluyó en una opinión científica sobre los nitratos que la exposición de los consumidores a estos es inferior a la ingesta diaria admisible y recomendó aumentar el consumo de frutas y verduras hasta los 400 gramos al día por sus efectos beneficiosos para la salud más allá de su contenido en nitratos (4).

Micotoxinas, contaminantes producidos por hongos

Las micotoxinas son sustancias producidas por hongos que pueden desarrollarse en los alimentos y que tienen efectos perjudiciales para la salud. Las micotoxinas se clasifican en aflatoxinas (producidas por las especies Aspergillus flavus y Aspergillus paraiticus), toxinas producidas por el género Fusarium (en este grupo se encuentran la zearalenona, las fumonisinas y las toxinas T-2 y HT-2, entre otras), la ocratoxina A (producida por Aspergillus ochraceus y Penicilum verricosum), la patulina (producida por Aspergillus ochraceus y Penicilum verricosum) y los alcaloides ergóticos, también conocidos como alcaloides del cornezuelo del centeno. Su producción depende de la temperatura, siendo máxima a temperaturas de 24-28 ºC y más lenta a temperaturas de refrigeración (5).

Las aflatoxinas son tóxicas a nivel hepático y se consideran cancerígenos genotóxicos. Las toxinas englobadas dentro del género Fusarium tienen efectos variados, desde actividad estrogénica en el caso de la zearalenona a la enfermedad denominada “aleukia tóxica alimentaria”, atribuida a la toxina T-2. La ocratoxina A se considera carcinógena, teratógena y tóxica a nivel renal, neurológico e inmunológico. Los alcaloides del cornezuelo del centeno produce ergotismo, muy frecuentemente en la Edad Media (5).

Metales pesados y riesgos para la salud

Los metales pesados son sustancias que pueden suponer un problema medioambiental y que a determinadas concentraciones producen toxicidad en el ser humano. Estas sustancias no son degradables y se acumulan en el medio ambiente, contaminando el suelo y el agua y pasando a la cadena alimentaria tras su acumulación en plantas y animales. Los metales tóxicos más comunes son el cadmio, el mercurio y el plomo (6).

El cadmio está presente de manera natural en el medio ambiente, si bien la actividad humana aumenta su presencia. La población está expuesta a este metal a través de los alimentos. El cadmio es tóxico a nivel renal, puede producir desmineralización ósea y está asociado al riesgo de algunos tipos de cáncer, como el de pulmón o el de mama. Un informe publicado por la EFSA en 2012 concluye que es necesario reducir la exposición dietética al cadmio, ya que en algunos casos se pueden superar los valores toxicológicos de referencia tanto en niños como en adultos (7).

En cuanto al mercurio, una opinión científica emitida por la EFSA en 2013 basada en la presencia de mercurio y metilmercurio en los alimentos ha reducido la cifra de ingesta semanal tolerada fijada hasta entonces. Asimismo indica que el mercurio inorgánico no supone un problema para el consumidor, si bien el metilmercurio, al ser su presencia en los alimentos más común y su absorción más rápida, puede resultar perjudicial. El mercurio inorgánico afecta al riñón y además puede ser perjudicial a nivel hepático, nervioso, inmunológico y reproductivo. El metilmercurio es capaz de introducirse en el folículo piloso y atravesar la placenta y la barrera hematoencefálica, lo que provoca su acumulación en el pelo, en el feto y a nivel cerebral, afectando al desarrollo del sistema nervioso. La EFSA ha concluido que, en general, no se excede la ingesta de referencia de metilmercurio, si bien en el caso de grandes consumidores de pescado la exposición podía suponer hasta 6 veces la de referencia. Por otro lado, la EFSA ha destacado que su opinión se centra solamente en los riesgos derivados de la exposición al mercurio inorgánico y al metilmercurio y que no tiene en cuenta los beneficios nutricionales asociados a ciertos alimentos, como el pescado en este caso. Por ello, la Comisión Europea ha solicitado una evaluación sobre los riesgos y beneficios de consumir pescados y mariscos que se espera que esté disponible a finales de este año (8).

El plomo es otro metal pesado presente en el medioambiente de manera natural. El ser humano está expuesto al plomo por medio de los alimentos, el agua y el aire. Este metal se acumula en el organismo y afecta al desarrollo del sistema nervioso central en niños. En el caso de los adultos se asocia con neurotoxicidad, hipertensión y enfermedad renal crónica. Además está clasificado como probable carcinógeno. No hay una ingesta tolerable recomendada para el plomo, si bien la EFSA ha mostrado su preocupación por sus efectos negativos. Un informe publicado por EFSA en 2012 indicaba que los niveles de plomo se redujeron en un 23% entre 2003 y 2010. No obstante, instaba a identificar y reducir la exposición al plomo a través de la dieta (9).

Dioxinas y PCBs

Las dioxinas y los policlorobifenilos (PCBs) son sustancias tóxicas persistentes presentes en el medio ambiente que se acumulan en la cadena alimentaria. Pueden provocar efectos adversos en los sistemas nervioso, inmune y endocrino, afectar a la función reproductiva y causar cáncer. Estas sustancias suponen una preocupación de salud pública a nivel europeo y en el año 2001 la Comisión Europea adoptó una estrategia para eliminar o reducir su emisión al medio ambiente. De acuerdo con un informe publicado por EFSA en 2012, la leche y los productos lácteos son la mayor fuente de dioxinas y PCBs de la dieta en la edad infantil, mientras que el pescado y el marisco son la fuente principal en adolescentes, adultos y ancianos. La carne y los productos cárnicos también contribuyen a la exposición a estas sustancias. El informe encontró que la exposición a dioxinas y PCBs a través de los alimentos se redujo entre un 16,6% y un 79,3% según el grupo poblacional del periodo 2002-2004 al periodo 2008-2010 (10).

Hidrocarburos aromáticos policíclicos

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) se forman como consecuencia de la combustión incompleta de carbón, petróleo, gasolina, tabaco, etc. Su presencia en los alimentos puede provenir de la contaminación ambiental, pero también pueden formarse en procesos como el ahumado, el secado y el calentamiento de los mismos. Los efectos de los HAPs son variados y se han señalado hasta 15 sustancias diferentes como cancerígenas. La EFSA recomendó en una opinión científica utilizar lasuma de 4 HAPs (benzo(a)pireno + criseno + benzo(a) antraceno + benzo(b)fluoranteno) como marcador para evaluar la presencia de estas 15 sustancias en los alimentos. La Comisión adoptó esta recomendación, que es aplicable desde septiembre de 2012 (11).

Melamina y sus análogos

La melamina es una sustancia que puede transmitirse a los alimentos a través del contacto con materiales como plásticos, revestimientos de envases o adhesivos. También puede derivarse del uso de productos fitosanitarios o medicamentos veterinarios. La EFSA emitió un dictamen científico en el que concluyó que la ingestión de melamina puede producir complejos en forma de cristales con sustancias como el ácido úrico, que causan lesiones en el riñón y en las vías urinarias. Dichas lesiones se observaron en niños debido a la adulteración de preparados para lactantes con melamina que se produjo en China en el año 2008 y que llegó a producir la muerte en algunos casos (12). De acuerdo a este dictamen se modificaron los límites máximos de melamina permitidos en los productos alimenticios.

Referencias

  1. Reglamento (CEE) no 315/93 del Consejo, de 8 de febrero de 1993, por el que se establecen procedimientos comunitarios en relación con los contaminantes presentes en los productos alimenticios.
  2. Reglamento (CE) no 1881/2006 de la Comisión, de 19 de diciembre de 2006, por el que se fija el contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios.
  3. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) [sede web]. Madrid: AESAN; [05 de diciembre de 2011; acceso 29 de octubre de 2013]. Nitratos.
    Disponible en http://www.aesan.msssi.gob.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/nitratos.shtml
  4. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM). Scientific Opinion on nitrate in vegetables. EFSA Journal 2008; 689, 1-79.
  5. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) [sede web]. Madrid: AESAN; [30 de julio de 2013; acceso 29 de octubre de 2013]. Micotoxinas.
    Disponible en http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas.shtml
  6. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) [sede web]. Madrid: AESAN; [11 de enero de 2013; acceso 28 de octubre de 2013]. Metales pesados.
    Disponible en http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/qui_metales_pesados.shtml
  7. European Food Safety Authority. Cadmium dietary exposure in the European population. EFSA Journal 2012; 10(1):2551.
  8. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM). Scientific Opinion on the risk for public health related to the presence of mercury and methylmercury in food. EFSA Journal 2012;10 (12):2985.
  9. European Food Safety Authority. Lead dietary exposure in the European population. EFSA Journal 2012; 10(7):2831.
  10. European Food Safety Authority. Update of the monitoring of dioxins and PCBs levels in food and feed. EFSA Journal 2012; 10(7):2832.
  11. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) [sede web]. Madrid: AESAN; [22 de febrero de 2012; acceso 29 de octubre de 2013]. HAPS. Disponible en http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/qui_haps.shtml
  12. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM) and EFSA Panel on Food Contact Materials, Enzymes, Flavourings and Processing Aids (CEF); Scientific Opinion on Melamine in Food and Feed. EFSA Journal 2010; 8(4):1573.
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La dieta en los primeros años

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Mar, 10/15/2013 - 16:32

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En los primeros años de la vida se suceden diferentes etapas de crecimiento y maduración. Es necesario adaptar la alimentación a las necesidades de cada una de estas etapas para el correcto desarrollo de los niños, a la vez que se educa en los hábitos correctos de alimentación que perdurarán durante el resto de la vida.

Los niños deben seguir una dieta equilibrada y variada adaptada al ritmo de crecimiento y desarrollo propios de la edad, que a su vez permita el manteniendo de un peso ideal y una salud óptima (1).

dieta-primeros

 

Pautas de introducción de los alimentos durante el primer año

Hasta los dos años se produce un rápido crecimiento en el niño, lo que se acompaña del desarrollo y madurez de las estructuras y órganos corporales. En estos primeros años de vida se deben ir introduciendo alimentos variados de una forma paulatina. Los primeros alimentos que se han de incluir como complemento al aporte de energía y nutrientes de la leche son los cereales sin gluten (maíz y arroz), que pueden empezar a formar parte de la dieta del pequeño a partir de los 5 o 6 meses de edad. A continuación, entre los 6 y los 8 meses, se van incorporando el resto de cereales. En este periodo es también aconsejable introducir las frutas y verduras en forma de papilla. Las verduras más ricas en nitratos, como las espinacas, la zanahorias o la remolacha, se deben incluir con menor frecuencia que otras, como la patata, el puerro o las judías verdes (2,3).Los primeros alimentos proteicos que se introducen en la alimentación de los niños son las carnes. Alrededor de los 6 meses se empieza a incorporar el pollo, que es menos alergénico, para continuar con la ternera y el cordero. Los pescados y los huevos son alimentos potencialmente más alergénicos, por lo que se introducen más tarde: los primeros entre los 8 y 10 meses y los segundos entre los 10 y los 12 meses.Las legumbres se pueden añadir a la dieta de los niños a partir de los 9 y los 12 meses. En cuanto a los derivados lácteos, los yogures pueden introducirse a partir de los 9 meses y el queso fresco a partir del año de edad y se aconseja que los bebés no consuman el resto de quesos por su contenido graso. También a partir de los 12 meses pueden comenzar a tomar leche de vaca entera. Al consumir alimentos complementarios a la leche se debe empezar a ofrecer a los niños agua de forma frecuente para asegurar una buena deglución e hidratación (2,3). Con la incorporación de los nuevos alimentos se introducen también cambios en la consistencia y en la forma de comer de los niños. En esta primera etapa de la vida es importante que se adquieran unos buenos hábitos de alimentación, ya que estos van a determinar los hábitos en el futuro.

Alimentación de los escolares

Entre los niños en la etapa escolar podemos diferenciar varios grupos atendiendo a sus necesidades nutricionales, así como a los cambios que se van produciendo en los hábitos de alimentación.

  • En el grupo de 3 a 6 años continúa dándose un crecimiento y desarrollo importante, por lo que debe cuidarse el aporte de energía y proteínas. En este periodo los niños deben aprender a comer y a disfrutar de los diferentes grupos de alimentos (4).
  • De 7 a 12 años hay una gran variabilidad en el crecimiento y desarrollo de los niños y niñas, por lo que la alimentación y el aporte energético se deben adecuar a las características individuales. En esta etapa se afianza el gusto por alimentos concretos y hay que supervisar estas preferencias de los niños a la hora de elegir alimentos (4).
  • Alrededor de los 12-13 años se produce un crecimiento y maduración muy rápido, lo que implica una mayor necesidad de energía, proteínas de buena calidad y nutrientes como el calcio. En esta etapa se deben vigilar comportamientos anormales en torno a la alimentación que puedan derivar en exceso de peso, déficit de nutrientes o trastornos de la conducta alimentaria (4).

Tabla 1. Recomendaciones de frecuencia de consumo de alimentos para escolares.

CONSUMO OCASIONAL
Grasas (margarina, mantequilla)
Dulces, bollería, caramelos, pasteles
Bebidas refrescantes, helados
Carnes grasas, embutidos
CONSUMO DIARIO
Alimentos Raciones
Pescados y mariscos 3-4 raciones/semana
Carnes magras 3-4 raciones/semana
Huevos 3-4 raciones/semana
Legumbres 2-4 raciones/semana
Frutos secos 3-7 raciones/semana
Leche, yogur, queso 2-4 raciones/día
Aceite de oliva 3-6 raciones/día
Verduras y hortalizas > 2 raciones/día
Frutas > 3 raciones/día
Pan, cereales integrales, arroz, pasta, patatas 4-6 raciones/día
Agua 4-8 raciones/día

 

*El orden de los alimentos en la tabla representa el orden que ocupan en la pirámide de los alimentos del vértice a la base. Fuente: AESAN, 2005 (5).

En cuanto a las bebidas, el agua y la leche deben ser básicas en la infancia. La composición ideal del agua que consumen los niños es (1):

  • Sodio: menos de 50 mg/L
  • Calcio: de 25 a 100 mg/L
  • Flúor: menos de 1 mg/L
  • Nitratos: menos de 50 mg/L (idealmente menos de 25 mg/L).

Desnutrición y rendimiento escolar

La función cognitiva del niño está relacionada con factores psicosociales, pero también con su estado nutricional. Un estado de desnutrición mantenido puede provocar alteraciones en las estructuras cerebrales a largo plazo, algunas de las cuales pueden perdurar en el tiempo. Por otro lado, en los países en desarrollo se ha constatado que la malnutrición afecta de forma importante al rendimiento escolar, a la capacidad de concentración y a la participación de los niños en clase. En este sentido, las estrategias dirigidas a mejorar el estado nutricional producen beneficios en el desempeño y rendimiento intelectual del niño (1).La importancia de realizar 5 comidas al día se hace más evidente en los niños. Un desayuno inadecuado o insuficiente puede provocar una disminución en el rendimiento y la atención en las primeras clases de la mañana (4). Por otro lado, se ha demostrado que el desayuno ofrece beneficios nutricionales y educativos a largo plazo (1). Por su parte, las ingestas de media mañana y la merienda aportan energía y nutrientes complementarios a las comidas principales (comida y cena), favoreciendo el buen estado nutricional de los niños (4).

Tabla 2. Ingestas recomendadas de energía y nutrientes para los niños.

      Categoría (edad)
      Niños y niñas Hombres Mujeres
      0,0-0,5 0,6-1 2-3 4-5 6-9 10-12 10-12
Energía (1) Kcal 650 950 1.250 1.700 2.000 2.450 2.300
Proteínas (2) g 14 20 23 30 36 43 41
Ca (3) mg 200 260 700 1.000 1.000 1.300 1.300
Fe   mg 7 7 7 9 9 12 18
I   μg 35 45 55 70 90 125 115
Zn   mg 3 5 10 10 10 15 15
Mg   mg 60 85 125 200 250 350 300
K   mg 800 700 800 1.100 2.000 3.100 3.100
P   mg 300 250 400 500 700 1.200 1.200
Se   μg 10 15 20 20 30 40 45
Tiamina (4) mg 0,3 0,4 0,5 0,7 0,8 1 0,9
Riboflavina (4) mg 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,5 1,4
Equivalentes de niacina (4),(5) mg 4 6 8 11 13 16 15
Vitamina B6   mg 0,3 0,5 0,7 1,1 1,4 1,6 1,6
Ácido fólico (6) μg 40 60 100 200 200 300 300
Vitamina B12   μg 0,3 0,3 0,9 1,5 1,5 2 2
Vitamina C (7) mg 50 50 55 55 55 60 60
Vitamina A: Eq. de retinol   μg 450 450 300 300 400 1.000 800
Vitamina D (8) μg 10 10 15 15 15 15 15
Vitamina E (9) mg 6 6 6 7 8 10 10

 

(1) Las necesidades energéticas están calculadas para una actividad moderada. Para una actividad ligera reducir en un 10% las necesidades de energía y para actividad alta aumentarlas en un 20%. Las diferencias entre hombres y mujeres se compensan por su inclusión en la clasificación de los tipos de actividad.(2) No se señalan ingestas recomendadas de grasa, pero se aconseja que su aporte a la energía total no sobrepase el 30-35%. El ácido linoleico debe suministrar entre 2-6% de la energía. (3) Las ingestas recomendadas de proteína se calculan para la calidad media de la proteína de la dieta española: NPU=70, excepto para los lactantes que se refieren a proteínas de la leche. (4) Calculadas en función de la ingesta energética recomendada en estas tablas según los siguientes coeficientes: tiamina, 0,4 mg; riboflavina, 0,6 mg y equivalentes de niacina, 6,6 mg por 1000 kcal.(5) 1 equivalente de niacina = 1 mg de niacina o 60 mg de triptófano dietético.(6) En mujeres en edad fertil se recomienda el consumo de 400 microgramos de ácido fólico sintético de alimentos fortificados y/o suplementos, además del folate procedente de una dieta variada. 1 μg de folato de los alimentos = 0,6 μg de de ácido fólico (de alimentos fortificados y suplementos) consumidos en las comidas = 0,5 μg de ácido fólico sintético (suplementos) consumidos con el estómago vacío.(7) 1 equivalente de retinol = 1 μg de retinol = 6 μg de betacaroteno. 0,3 μg de vitamina A = 1 UI.(8) Expresada como colecalciferol. 1 μg de colecalciferol = 40 UI de vitamina D.(9) Expresada como alfa-tocoferol. 1 mg de alfa-tocoferol = 1,49 UI.

Fuente: Moreiras, 2013 (6).

Obesidad infantil y su relación con la morbilidad adulta

Tal y como refleja el “Documento de Consenso y conclusiones Obesidad y sedentarismo en el siglo XXI: ¿qué se puede y se debe hacer?” recién publicado, casi el 28% de la población española entre 2 y 17 años padece obesidad o sobrepeso (7,8).La obesidad infantil es un factor predictivo de la obesidad en la edad adulta: se calcula que el 40% de los niños con sobrepeso serán adultos con obesidad. Además, los niños con exceso de peso tienen asociadas comorbilidades, sobre todo relacionadas con la salud cardiovascular, que se prevé se mantengan en la edad adulta (1).La mejor estrategia es la prevención del exceso de peso desde la infancia, aunando esfuerzos en la promoción de una alimentación saludable, el aumento de la actividad física y la adopción de hábitos de vida saludables (1).

Prevención de la obesidad desde la infancia.

Lactantes• Educar a la madre durante la gestación y la lactancia sobre la alimentación del lactante.• Promocionar la lactancia materna.• Alimentar a demanda, sin protocolos rígidos.• Iniciar la alimentación complementaria después de los 4 meses.• No añadir al biberón miel o azúcar.• No sobrealimentar al bebé. Niños preescolares• Alimentación planificada y equilibrada. Enseñar buenos hábitos alimentarios.• Seguir un horario regular de comidas.• Evitar la oferta de alimentos como premio a los niños.• Utilizar el agua como bebida.• Evitar los “picoteos” entre horas.• Promocionar el ejercicio físico regular.• Restringir el tiempo frente a la televisión. Niños escolares y adolescentes• Alimentación planificada y equilibrada. Practicar buenos hábitos alimentarios.• Aumentar el consumo de frutas, vegetales y cereales integrales.• Limitar las comidas entre horas, sobre todo las de alta densidad calórica.• Evitar las bebidas diferentes al agua o limitar su consumo.• Promocionar el ejercicio físico regular.• Restringir el tiempo frente a la televisión.

Fuente: Adaptada de Martínez Álvarez, 2012 (1).

Educación nutricional de los niños

Desde el colegio y el comedor escolar se deben fomentar buenos hábitos de alimentación entre los niños, de forma que se complete y complemente la educación nutricional que los niños reciben en el entorno familiar.Por su parte, el Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente ha puesto recientemente a disposición de los más pequeños un apartado en su portal de internet www.alimentacion.es. Con este espacio pretende promocionar la educación nutricional de los niños potenciando el conocimiento y consumo de alimentos saludables a través de materiales didácticos, juegos y recetas. Además, dispone de la sección “Consejos de Marmy”, en la que la mascota del portal ofrece consejos sobre alimentación saludable (9).También un papel activo en la promoción de la alimentación saludable de los niños. Tal es el caso de EROSKI, que ha mejorado la calidad nutricional de los alimentos de marca propia, reduciendo la cantidad de grasas, grasas saturadas, azúcares y sal de los productos dirigidos a los más pequeños. Asimismo EROSKI colabora en la promoción de hábitos saludables con iniciativas como “EROSKI con los coles” o “Universo Pequesano” y ayudando a los padres a elegir aquellos alimentos más adecuados a las necesidades de sus hijos mediante el etiquetado nutricional de sus productos.

Referencias

  1. Martínez Álvarez JR (editor). Nutrición y alimentación en el ámbito escolar. Madrid: Ergón; 2012.
  2. Estrategia NAOS [sede web]. Madrid: Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN); [acceso 19 de septiembre de 2013]. Alimentación en la infancia y la adolescencia. Disponible en: http://www.naos.aesan.msssi.gob.es/csym/alimentacion/categorias/categoria00007.html
  3. Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana. Manual teórico práctico 2a Ed. Mad id: Ergon; 2009.
  4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN). La alimentación de tus niños y niñas. Nutrición saludable de la infancia a la adolescencia. Madrid: Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2010.
  5. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN). La alimentación de tus niños y niñas. Nutrición saludable de la infancia a la adolescencia. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2005.
  6. Moreiras O, Carbajal A, Cabrera L, Cuadrado C. Tablas de composición de alimentos. Guía de prácticas. 16a ed. Madrid: Ediciones Pirámide; 2013.
  7. Varela-Moreiras G (coordinador) y col. “Documento de Consenso y conclusiones Obesidad y sedentarismo en el siglo XXI: ¿qué se puede y se debe hacer?” Nutr Hosp 2013;28(Supl. 5):1-12.
  8. Instituto Nacional de Estadística. Encuesta Nacional de Salud de España 2011/12. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2013.
  9. Alimentación.es [sede web]. Madrid: Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente; [09 de agosto de 2013; acceso 25 de septiembre de 2013]. Disponible en http://www.magrama.gob.es/es/prensa/13.08.09%20Secci%C3%B3n%20Infantil%20Alimentaci%C3%B3n.es_tcm7-291680_noticia.pdf
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Antioxidantes, salud cardiovascular y cáncer

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Mié, 09/11/2013 - 13:42

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El papel que ejercen los componentes de la dieta sobre la salud es objeto de constante estudio. Entre los citados estudios se encuentran aquellos que analizan los efectos de los antioxidantes sobre la aparición y el desarrollo de enfermedades como las cardiovasculares o el cáncer.

Los antioxidantes son sustancias que ejercen un importante papel en la protección de las células frente a los radicales libres. Los radicales libres pueden dañar las células y esto puede desembocar en la promoción de eventos cardiovasculares y cáncer, entre otras enfermedades (1). El papel de los antioxidantes en la aparición y/o desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cáncer ha sido objeto de múltiples estudios y revisiones, dando lugar a resultados controvertidos sobre los efectos de los mismos.

antioxidantes

Por su parte, el Reglamento (UE) No 432/2012 sobre las declaraciones autorizadas de propiedades saludables de los alimentos (2) establece que la ingesta de determinados nutrientes con actividad antioxidante contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo, si bien no relaciona este efecto con la incidencia o el desarrollo de enfermedades.

Tabla 1: Declaraciones de propiedades saludables autorizadas sobre efectos antioxidantes.

Nutriente, sustancia, alimento o categoría de alimentos Declaración Condiciones de uso de la declaración
Cobre El cobre contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de cobre de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] quefigura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.]
Manganeso El manganeso contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de manganeso de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Selenio El selenio contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de selenio de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Zinc El zinc contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de zinc de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Riboflavina (vitamina B2) La riboflavina contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de riboflavina de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Vitamina C La vitamina C contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de vitamina C de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Vitamina E La vitamina E contribuye a la protección de las células frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a alimentos que son, como mínimo, fuente de vitamina E de acuerdo con la declaración FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES] que figura en el anexo del Reglamento (CE) no 1924/2006.
Polifenoles del aceite de oliva Los polifenoles del aceite de oliva contribuyen a la protección de los lípidos de la sangre frente al daño oxidativo. Esta declaración solo puede utilizarse respecto a aceite de oliva que contenga un mínimo de 5 mg de hidroxitirosol y sus derivados (por ejemplo, un complejo de oleuropeína o tirosol) por 20 g de aceite de oliva. Para que un producto pueda llevar esta declaración, se informará al consumidor de que el efecto beneficioso se obtiene con una ingesta diaria de 20 g de aceite de oliva.

Antioxidantes y salud cardiovascular

Diversos estudios epidemiológicos han estudiado el papel protector de los antioxidantes en enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis, el infarto de miocardio o la isquemia. Una alimentación rica en antioxidantes naturales, como las dietas con un consumo elevado de frutas y verduras se ha relacionado con una menor aparición de eventos cardiovasculares ((3-6). Uno de los mecanismos por los que actúan los antioxidantes es a través de la promoción de factores vasodilatadores, lo que favorece efectos vasoprotectores, antiaterogénicos, vasorrelajantes y antihipertensivos (6,7). Asimismo diminuyen las concentraciones de proteína C reactiva (marcador inflamatorio considerado como factor de riesgo cardiovascular) (6,8). Estas sustancias también han mostrado un efecto potencial de aumento de la capacidad antioxidante del suero, evitando la oxidación del colesterol LDL (6,9) y modulando la función endotelial (6,10,11).

La "Guía de Buena Práctica Clínica para una alimentación cardiosaludable" elaborada por la Organización Médica Colegial recomienda asegurar el aporte de componentes de la dieta con capacidad antioxidante como la vitamina C, la vitamina E y el betacaroteno; de minerales como el zinc, el cobre, el selenio y el manganeso; así como de polifenoles y flavonoides en la planificación de dietas cardiosaludables. La citada guía afirma que la capacidad principal de los componentes protectores del sistema cardiovascular es su acción hipocolesterolemiante por diferentes medios, entre ellos la acción antioxidante de algunas vitaminas y minerales (12).

Por su parte, el "Libro Blanco de la Nutrición en España" publicado en 2013, atribuye a la capacidad antioxidante de los compuestos fenólicos el efecto de protección frente a la oxidación del colesterol LDL, considerado el primer paso en el desarrollo de lesiones ateroscleróticas (13).

En el caso de los suplementos vitamínicos, no se han demostrado efectos protectores sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares derivados de su consumo a largo plazo. Debido a la falta de justificación existente no hay una recomendación activa sobre la administración de suplementos de vitaminas antioxidantes para la reducción del riesgo cardiovascular (6,12,14,15).

A nivel europeo, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC, por sus siglas en inglés) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS, por sus siglas en inglés) coinciden con las recomendaciones españolas en la “Guía para el manejo de las dislipemias”. La ESC y la EAS indican que, entre otras medidas dietéticas a tener en cuenta para la prevención cardiovascular, la dieta debe ser variada y rica en frutas y verduras de diferentes tipos con el fin de garantizar una ingesta suficiente y variada de antioxidantes (16).

Las “Guías europeas para la prevención cardiovascular en la práctica clínica” publicadas en 2012 son más controvertidas en este sentido. Así, afirman que diversos estudios han encontrado una asociación inversa entre los niveles de vitaminas A y E y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, atribuyendo su efecto protector a sus propiedades antioxidantes. Sin embargo, indica que los estudios de intervención diseñados para corroborar este efecto no han confirmado los resultados de los estudios observacionales (17,18). Por otro lado, muestran que las frutas y verduras ejercen un efecto protector ligeramente más fuerte en la prevención del infarto comparado con la prevención de enfermedad coronaria. Una de las razones de este efecto puede ser la actuación de estos alimentos a nivel de la presión arterial debido a que son una buena fuente de potasio, así como a su contenido en antioxidantes (17).

Antioxidantes y cáncer

Por otra parte, se ha estudiado ampliamente la relación entre diferentes alimentos y nutrientes, entre ellos los antioxidantes, en la aparición y el desarrollo de distintos tipos de cáncer. La protección que ejercen los antioxidantes frente al daño producido por los radicales libres puede tener un efecto beneficioso contra la aparición de células dañadas, las cuales pueden dar lugar a tumores, si bien una vez aparecido el tumor no se han podido establecer conclusiones definitivas que muestren una asociación positiva entre la ingesta de antioxidantes y la progresión del cáncer.

El “Libro Blanco de la Nutrición en España” publicado este mismo año indica que existe una amplia evidencia que permite afirmar que el consumo de suplementos antioxidantes no resulta beneficioso en personas con cáncer, pudiendo incluso aumentar el riesgo de mortalidad en el caso de los que contienen betacaroteno, vitamina A o vitamina E (13,19). Por ello, los autores indican que no es aconsejable el consumo de suplementos vitamínicos antioxidantes en personas que siguen una dieta variada y equilibrada y consideran positivo que el consumo de estos suplementos en la población española sea relativamente bajo respecto a otros países europeos (13,20).

El “National Center for Complementary and Alternative Medicine” de Estados Unidos afirma que no hay suficiente evidencia científica que permita respaldar que el uso de antioxidantes resulta beneficioso en pacientes con cáncer. En una revisión de 20 estudios clínicos realizada en el año 2008 se analizó el efecto del consumo de vitaminas A, C y E, betacaroteno y selenio. Los resultados mostraron que no hay datos concluyentes acerca de los efectos positivos de los suplementos de antioxidantes en la dieta de personas con cáncer, si bien se observó que estos suplementos pueden aumentar la mortalidad general. En el caso concreto del uso de antioxidantes durante la quimioterapia o la radioterapia, la citada revisión indicó que los suplementos de antioxidantes podrían reducir su eficacia (21).

En este sentido, en 2013 el premio Nobel de Fisiología y Medicina James D. Watson ha publicado un artículo sobre el papel de los oxidantes y los antioxidantes en los tipos de cáncer considerados incurables que ha creado polémica en la comunidad científica. Los ROS ejercen un efecto de apoptosis en las células. En circunstancias normales estos son neutralizados por los antioxidantes, siendo estos últimos muy útiles en la prevención del daño celular. Pero Watson afirma que el efecto de los antioxidantes cuando el cáncer está en sus últimas fases puede ser el contrario, llegando incluso a promover la progresión del cáncer. Esto es debido a que las premisas de las terapias contra el cáncer se centran precisamente en la destrucción celular programada por la acción de ROS, por lo que la presencia de antioxidantes, según Watson, podría provocar que los cánceres se vuelvan resistentes a los tratamientos y, por tanto, incurables. La conclusión de Watson es que se deben evitar las dietas ricas en antioxidantes mientras se está siguiendo un tratamiento contra el cáncer (22).

Referencias

  1. MedlinePlus [Internet]. EEUU: Biblioteca Nacional de Medicina de EEUU; [revisado 1 mayo 2013; acceso 28 de agosto de 2013].Antioxidantes. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/antioxidants.html
  2. Reglamento (UE) N° 432/2012 de la Comisión, de 16 de mayo de 2012 , por el que se establece una lista de declaraciones autorizadas de propiedades saludables de los alimentos distintas de las relativas a la reducción del riesgo de enfermedad y al desarrollo y la salud de los niños.
  3. Howard BV, Kritchevsky D. Phytochemicals and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1997; 95(11): 2591-2593.
  4. Craig WJ. Phytochemicals: guardians of our health. J Am Diet Assoc 1997; 97(10 Suppl 2): S199-S204.
  5. Van Duyn MA, Pivonka E. Overview of the health benefits of fruit and vegetable consumption for the dietetics professional: selected literature. J Am Diet Assoc 2000; 100(12): 1511-1521.
  6. Meco López JF, Pascual Fuster V (editores). Guía de alimentación cardiosaludable en atención primaria. 2a Ed. Barcelona: Instituto Flora-Unilever Foods S.A.; 2007.
  7. Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M, Oak MH, El Bedoui J, Chataigneau M, Schini-Kerth VB. Vascular protection by dietary polyphenols. Eur J Pharmacol 2004; 500(1-3): 299-313.
  8. Brighenti F, Valtuena S, Pellegrini N, Ardigo D, Del Rio D, Salvatore S, Piatti P, Serafini M, Zavaroni I. Total antioxidant capacity of the diet is inversely and independently related to plasma concentration of high-sensitivity C-reactive protein in adult Italian subjects. Br J Nutr 2005; 93(5): 619-625.
  9. Miller ER 3rd, Appel LJ, Risby TH. Effect of dietary patterns on measures of lipid peroxidation: results from a randomized clinical trial. Circulation 1998; 98(22): 2390-2395.
  10. Brown AA, Hu FB. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2001; 73(4): 673-686.
  11. West SG. Effect of diet on vascular reactivity: an emerging marker for vascular risk. Curr Atheroscler Rep 2001; 3(6): 446-455.
  12. Toquero F, Zarco J (coordinadores). Guía de buena práctica clínica para una alimentación cardiosaludable. Madrid: IM&C; 2006.
  13. Fundación Española de la Nutrición (FEN). Libro Blanco de la Nutrición en España. Madrid: FEN; 2013.
  14. Kritharides L, Stocker R. The use of antioxidant supplements in coronary heart disease. Atherosclerosis 2002; 164(2): 211-219.
  15. Yuen B, Furrer L, Ballmer PE. Antioxidanzien und Vitamine in der Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen. Ther Umsch 2005; 62(9): 615-618.
  16. Reiner Z et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2011 Jul;32(14):1769-818.
  17. Perk J et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2012 Jul;33(13):1635-701.
  18. Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomized trials. Lancet 2003;361:2017–2023.
  19. Bjelakovic G, Nikolova D et al. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta- analysis. JAMA. 2007 Feb 28;297(8):842-57.
  20. Skeie G, Braaten T et al. Use of dietary supplements in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition calibration study. Eur J Clin Nutr. 2009 Nov;63 Suppl 4:S226-38.
  21. National Center for Complementary and Alternative Medicine [Internet]. Maryland: U.S. Department of Health & Human Services; Septiembre 2005 [actualizado septiembre 2010; acceso 28 de agosto de 2013]. Uso de la medicina complementaria y alternativa para el cáncer. Disponible en: http://nccam.nih.gov/node/3868?lang=es
  22. Watson J. Oxidants, antioxidants and the current incurability of metastatic cancers. Open Biol. 2013 Jan 8;3(1):120144.
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Estrategias frente a una gran epidemia global: la diabetes

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Mié, 09/04/2013 - 09:11

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La diabetes es una de las patologías con una presencia más importante a nivel mundial. Conocer su prevalencia es el primer paso para abordar el problema de forma eficaz, planificando y desarrollando estrategias de prevención y tratamiento. La resistencia a la insulina, su etiología heterogénea y su relación con la obesidad, procesos inflamatorios y el síndrome metabólico constituyen los principales campos de investigación en la actualidad.

Las cifras presentadas por la Federación Internacional de Diabetes (IDF, International Diabetes Federation) en su último informe actualizado en 2012 son impactantes. Más de 371 millones de personas en el mundo tienen diabetes y el número de personas afectadas está aumentando en cada país. Uno de los aspectos más preocupantes es el hecho de que la mitad de las personas no son conscientes de su condición y que 4 de cada 5 personas con diabetes viven en países con ingresos bajos y medios. Los datos se recogen en un atlas que incluye tablas resumen de la situación en la mayor parte de los países del mundo (1).

Alimentación y diabetes

En Europa se estima que la prevalencia de diabetes asciende a 55 millones de personas en la actualidad y la previsión de la IDF es que esta cifra puede ascender a 64 millones en 2030 (2). España ocupa el séptimo puesto en los países europeos con mayor número de casos, tal y como se recoge en la tabla 1. En una Resolución del Parlamento Europeo sobre la lucha contra la epidemia de diabetes en la Unión Europea, publicada en marzo de 2012, se pide a la Comisión Europea que desarrolle y aplique una estrategia global para todos los países europeos frente a la diabetes, que incluya la prevención, el diagnóstico, el manejo, la educación y la investigación de la enfermedad (2).

Tabla 1. Países europeos con mayor número de casos de diabetes

País Prevalencia (millones de casos)
1. Rusia 12,7
2. Alemania 5,2
3. Italia 3,9
4. Turquía 3,6
5. Francia 3,5
6. Reino Unido 3,3
7. España 3,2
8. Polonia 3,1
9. Rumanía 1,5
10. Ucrania 1,2

Fuente: IDF, 2012 (1).

La diabetes tipo 1 o juvenil es una enfermedad idiopática caracterizada por un proceso autoinmune. Los propios anticuerpos del paciente atacan las células beta del páncreas encargadas de sintetizar insulina. Por ello, este tipo de diabetes también se conoce como insulinodependiente, ya que los pacientes necesitan inyectarse insulina exógena para asegurar un correcto control de la glucemia y una regulación metabólica adecuada (4).

Europa es una de las regiones mundiales con mayor número de casos de diabetes tipo 1 en la población infantil, con alrededor de 115.700 niños afectados en 2011. En los últimos años el número de niños menores de 14 años diagnosticados a nivel mundial se ha incrementado en un 3% y la incidencia en Europa en 2011 ascendió a 17.800 nuevos casos. Reino Unido, Alemania y Rusia son los países con mayor número de niños afectados (1).

¿Cuántos casos hay en España?

Las cifras de prevalencia de diabetes en España son variables dependiendo de la fuente consultada debido a que en la actualidad no existe un censo representativo de este colectivo. Sería necesario disponer de un observatorio permanente que proporcionara datos homogéneos y representativos de la población afectada para poder avanzar en los conocimientos de la enfermedad y estimar los costes asociados a su morbilidad y mortalidad, necesarios para planificar políticas de prevención y tratamiento (5).

Según los datos recogidos en la Encuesta Europea de Salud (EES) realizada en España en el año 2009, el 6,4% de la población declara haber sido diagnosticada de diabetes por profesionales de la salud, sin diferencias significativas entre sexos (6).

Según las diferentes Encuestas Nacionales de Salud en España (ENS), la tendencia en la prevalencia declarada de diabetes ha sido ascendente desde 1993, coincidiendo con el progresivo envejecimiento de la población y los cambios en el estilo de vida -alimentación hipercalórica y poca actividad física-, que aumentan el riesgo de padecer obesidad (7).

En la última ENS publicada en 2012, el 7,1% de los hombres y el 6,8% de las mujeres declaran padecer diabetes (8). Estas cifras contrastan con la prevalencia obtenida en estudios epidemiológicos.

En el estudio Di@bet.es, alrededor de un 30% de la población mayor de 18 años presenta alguna alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono y la prevalencia de diabetes global ajustada por edad y sexo es del 13,8%. De este porcentaje, aproximadamente la mitad, un 6%, desconocía padecer la enfermedad (9).

Algunos expertos opinan que la prevalencia global obtenida en el estudio Di@bet.es está sobreestimada y que el dato no es representativo de la realidad española (5). Los resultados obtenidos en otros estudios, como el PREDIMERC, realizado en la Comunidad de Madrid con una muestra de edades comprendidas entre 30 y 74 años, muestran una prevalencia inferior, con un 8,1% de la población con diabetes y un 5,9% con glucemia basal alterada (10).

Diabetes tipo 2, un problema en aumento

La diabetes tipo 2 o no insulino-dependiente constituye la patología que padece aproximadamente el 90% de los pacientes diabéticos, de los cuales solo un 10% presenta normopeso. El sobrepeso, especialmente si llega a obesidad, es el principal factor que predispone a la diabetes tipo 2: un individuo con un IMC superior a 30 kg/m2 tiene un riesgo de desarrollar la enfermedad cinco veces superior a los individuos con IMC inferior a 25 kg/m2 (4).

Existen factores genéticos que predisponen a la enfermedad, pero no están totalmente dilucidados en la actualidad. La mayoría de los pacientes presentan niveles normales de insulina circulante en respuesta a la ingesta de alimentos. La insulinoresistencia y la disfuncionalidad de la célula beta pancreática constituyen los principales factores implicados en la diabetes tipo 2 (11).

Insulinoresistencia, ¿qué la desencadena?

La resistencia a la insulina es una alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. La etiología es heterogénea y muchos de los factores implicados no están suficientemente caracterizados. Los factores clásicos incluyen la obesidad ya mencionada, junto a la inactividad física, la genética, la edad avanzada y ciertos medicamentos.

La obesidad está asociada a un proceso inflamatorio crónico en el que se produce una secreción aumentada de ciertas citoquinas con un papel clave en la insulinoresistancia (12). Por otra parte, la necrosis tumoral ∂ (TNF-∂) es uno de los factores mejor conocidos.

Recientes estudios también vinculan las concentraciones plasmáticas elevadas de progranulina (13) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-ß), especialmente el TGF-ß/Smad3 (14) con la interrelación entre obesidad, inflamación, insulinoresistencia y diabetes tipo 2.

La alteración de la composición de la microbiota intestinal, fenómeno conocido como disbiosis, está siendo ampliamente estudiado en su relación con la obesidad y la insulinoresistencia. En animales de experimentación se ha observado que un descenso en las especies Bacteroides y un incremento en los Firmicutes se asocia con alteraciones del tejido adiposo. Además, las concentraciones elevadas de productos bacterianos como los lipopolisacáridos (LPS) se han asociado con resistencia a la insulina. En la actualidad se debate si la disbiosis intestinal es causa o consecuencia de los cambios metabólicos implicados en la diabetes tipo 2 y en la insulinoresistencia (15).

Regulación nutricional de la secreción de insulina

La célula beta pancreática secreta insulina en función de la concentración extracelular de glucosa y de otros nutrientes circulantes. Entender los mecanismos moleculares mediante los cuales ciertos aminoácidos -como la arginina y el glutamato- y algunos ácidos grasos regulan la secreción de insulina es objeto de investigaciones recientes. La evidencia de los beneficios de la suplementación con estos compuestos en el tratamiento de la diabetes sólo se ha observado en modelos animales y celulares, por lo que es necesario realizar ensayos clínicos en humanos (416).

La dieta, elemento fundamental en la diabetes

Azúcares simples

La relación entre el azúcar de la dieta y la prevalencia de diabetes parece clara. Diversos estudios experimentales y observacionales han asociado la ingesta de azúcares simples con el desarrollo de diabetes tipo 2, de forma independiente a su efecto en la aparición de obesidad.

En un estudio reciente, en el que se ha realizado un análisis econométrico de diversos estudios transversales, se estima que el aumento de 150 calorías de azúcar (40 gramos) en la dieta diaria de un individuo está asociado a un incremento del 1,1 % de prevalencia de diabetes, tras el ajuste de distintas variables que pueden intervenir en el proceso. La duración y grado de exposición al consumo de azúcar se correlacionan de forma significativa con la prevalencia de diabetes de forma dosis-dependiente (17).

Dieta Mediterránea

Los beneficios de seguir una dieta mediterránea en la diabetes se recogen en los principales estudios epidemiológicos y de intervención nutricional realizados a nivel europeo. En una muestra de 11.994 casos incidentes de diabetes tipo 2, procedente de 8 cohortes incluidas en el estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), se ha medido la adherencia a la dieta mediterránea a través del consumo de 9 componentes característicos de la dieta. En estos individuos se observa una reducción del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, aunque este hecho se atenúa en los pacientes obesos y cuando se excluye de la dieta el consumo de alcohol, carne y aceite de oliva (18).

En el estudio de intervención PREDIMED (Prevención con Dieta MEDiterránea) también se ha evidenciado la efectividad de la dieta mediterránea sin restricción calórica en la prevención de diabetes en individuos de alto riesgo cardiovascular. Tanto en el grupo suplementado con aceite de oliva virgen como en el grupo suplementado con nueces, la mayor adherencia a la dieta mediterránea se asocia de forma inversamente proporcional con la menor incidencia de diabetes respecto al grupo control. La reducción del riesgo fue independiente de los cambios en la composición corporal y en el grado de actividad física (19).

Referencias

  1. International Diabetes Federation. IDF’s Diabetes Atlas. 5th edition. Brussels: IDF Europe; 2012. Disponible en: http://www.idf.org/diabetesatlas/
  2. Felton AM, Hall M, editors. Diabetes: The Policy Puzzle. 3rd edition. FEND, IDF, EURADIA and PCDE; 2012. Disponible en: http://www.idf.org/sites/default/files/ThePolicyPuzzleBook.pdf
  3. European Parliament. European Parliament Resolution on addressing the EU diabetes epidemic. RC895664EN. 2012
  4. Mataix Verdú J. Diabetes Mellitus. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1557-1581.
  5. Coduras Martinez A, del Llano Senaris J, Martin Caicoya Gomez-Moran M. La diabetes tipo 2 en España: Estudio Crítico de Situación. Madrid: Ediciones Fundación Gaspar Casal; 2012.
  6. Instituto de Información Sanitaria. Encuesta Europea de Salud en España 2009. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2011
  7. Estrategia en diabetes del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2012.
  8. Instituto Nacional de Estadística. Encuesta Nacional de Salud de España 2011/12. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2013.
  9. Soriguer F et al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study. Diabetologia. 2012;55:88-93
  10. Gil Montalbán E et al. Prevalence of diabetes mellitus and cardiovascular risk factors in the adult population of the autonomous region of Madrid (Spain): the PREDIMERC study. Gac Sanit. 2010 May-Jun;24(3):233-40.
  11. Samuel VT, Schuman GI. Mecanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012;148:852-871.
  12. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2011;121:2111-2117.
  13. Qu H, Deng H, Hu Z. Plasma progranulin concentrations are increased in patients with type 2 diabetes and obesity and correlated with insulin resistance. Mediators Inflamm. 2013;2013:360190.
  14. Tan CK et al. Getting ‘Smad’ about obesity and diabetes. Nutr Diabetes. 2012 March; 2(3): e29.
  15. Johnson AM, Olefsky JM. The Origins and Drivers of Insulin Resistance. Cell. 2013 Feb 14;152(4):673-84.
  16. Newsholme P, Krause M. Nutritional Regulation of Insulin Secretion: Implications for Diabetes. Clin Biochem Rev. 2012 May; 33(2): 35–47.
  17. Basu S et al. The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data. PLoS One. 2013;8(2):e57873
  18. InterAct Consortium et al. Mediterranean diet and type 2 diabetes risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study: the InterAct project. Diabetes Care. 2011 Sep;34(9):1913-8.
  19. Salas-Salvadó J et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care. 2011 Jan;34(1):14-9.
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Diabetes

La dieta, uno de los principales factores preventivos de riesgo cardiovascular

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Mié, 09/04/2013 - 09:08

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Las enfermedades cardiovasculares presentan una alta prevalencia en España, siendo múltiples los factores de riesgo que influyen en su manifestación. La alimentación es uno de elementos que mayor peso tienen en la aparición –o la prevención- de este tipo de patologías debido, precisamente, al notable efecto que ejerce sobre algunos de estos los factores de riesgo asociados, como son la hipertensión arterial o la hipercolesterolemia.

alimentacion salud

Las enfermedades cardiovasculares presentan un amplio abanico de factores de riesgo, por lo que el abordaje preventivo debe plantearse de una manera global.

Según las cifras que se desprenden de la última Encuesta Nacional de Salud (ENSE) publicada por el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad junto con el Instituto Nacional de Estadística en 2013 (1), patologías como la hipertensión arterial afectan al 18,5 % de la población adulta, cifras que se disparan hasta el 4 % en población mayor de 65 años. En el caso de la hipercolesterolemia, el 16,4 % de la población la padece y el número de afectados se dobla a partir de los 55 años (31,4 %).

Factores de riesgo cardiovascular: objetivo en la prevención

En cuanto a los principales factores de riesgo cardiovascular, la ENSE arroja los siguientes datos:

  • El exceso de peso es un problema cada vez más frecuente: un 36,7% de la población tiene sobrepeso (25 kg/m2 <= IMC < 30 kg/m2) y un 17% presenta obesidad (IMC >= 30 kg/m2). Ello significa que más de la mitad de la población adulta tiene un peso inadecuado.
  • Los datos de personas que padecen diabetes tipo 2, muy ligada a la prevalencia de sobrepeso y a los hábitos de alimentación inadecuados, se encuentran en torno al 15% en la población a partir de los 50 años y su prevalencia se ve incrementada con la edad.
  • La falta de ejercicio físico alcanza cifras del 35,9% en los hombres a partir de los 25 años y del 46,6% en las mujeres de más de 15 años. Esta tendencia al sedentarismo se ve incrementada debido no solo a los hábitos de la población, sino también al tipo de trabajo realizado: el 41% de las personas realizan las actividades laborales sentadas o de pie que apenas requieren esfuerzo físico.
  • En cuanto a otros hábitos de vida inadecuados, el 20% de las mujeres y casi el 28% de los hombres son fumadores frecuentes. Además, un 14% declara beber alcohol a diario, en muchas ocasiones excediendo el consumo de un vaso de vino con las comidas, que se considera razonable en personas habituadas a esta costumbre.

La Sociedad Española de Cardiología (SEC) presentó a finales del año 2012 el Proyecto Recursos y Calidad en Cardiología (RECALCAR), con el que pretendía conocer la situación de la asistencia a nivel cardiovascular en España y, a partir de ello, poder desarrollar y adoptar estrategias para optimizar la atención a los pacientes con enfermedades cardiovasculares (2). A través de este proyecto, la SEC concluye que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en España y se aportan cifras similares o incluso más pesimistas que las de la ENSE, lo que corrobora la necesidad de prevenir el riesgo cardiovascular en la población de forma global.

Estrategias dietéticas para la prevención cardiovascular

La Sociedad Europea de Cardiología, junto con otras sociedades centradas en la prevención de las enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica, ha actualizado en el año 2012 las Guías Europeas de prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice) (3). Estas guías confirman una vez más la influencia de los hábitos dietéticos en las enfermedades cardiovasculares, bien a través de su efecto en los factores de riesgo asociados o como un factor independiente.

Los nutrientes de mayor interés en la prevalencia de enfermedades cardiovasculares son los ácidos grasos, las vitaminas, los minerales y la fibra.

Ácidos grasos

El contenido en grasa y, en concreto, la calidad de la grasa de la dieta ejerce un efecto considerable en las diferentes fracciones de lipoproteínas sanguíneas. Los ácidos grasos saturados (AGS), monoinsaturados (AGM), poliinsaturados (AGP), así como diferentes tipos de ácidos grasos dentro de estos (omega-3 y 6, ácidos grasos trans) actúan de forma diferente (3).

Se ha estudiado ampliamente y ha quedado establecido que la sustitución de los AGS por insaturados reduce los niveles sanguíneos de colesterol, lo que incide indirectamente en la reducción del riesgo cardiovascular. Estudios epidemiológicos han encontrado evidencias consistentes que muestran que la sustitución de un 1% de la energía aportada por los AGS por AGP reduce un 2-3% el riesgo de enfermedad coronaria (4). Sin embargo, este efecto no se ha observado al sustituir los AGS por hidratos de carbono o AGM y el papel de los AGS sobre el riesgo cardiovascular sigue siendo controvertido. En cualquier caso, se recomienda limitar la ingesta de AGS hasta un máximo del 10% de la energía diaria. Por su parte, tanto los AGM como los AGP tienen un efecto positivo sobre los niveles de colesterol sanguíneo. (3).

En cuanto a los ácidos grasos trans, presentes de manera natural y en pequeñas cantidades en leche y carne de rumiantes, pero también en productos procesados, se recomienda que no excedan el 1% de la ingesta de energía diaria por su efecto en los valores de colesterol (3).

Colesterol

Las recomendaciones de ingesta de colesterol se mantienen en valores recomendados para población en general (300 mg/día) (3).

Minerales

El efecto de la ingesta de sodio en los valores de presión arterial está bien establecido (3). La ingesta máxima de sal recomendada es de 5 gramos al día (3), mientras que en España la ingesta de sal alcanza los 9,8 gramos al día según datos del plan “Cuídate+. Menos sal es más salud” puesto en marcha por la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) (4).

Por su parte, el potasio es otro mineral implicado en la presión arterial. Una ingesta elevada de frutas y verduras, sobre todo plátano, melón, acelgas y patatas, que son la principal fuente de potasio, reduce los valores de presión arterial (3).

Vitaminas

Estudios observacionales han encontrado relación entre los niveles de vitaminas A y E y el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Este efecto protector se ha atribuido a sus propiedades antioxidantes (3).

En el caso de las vitaminas del grupo B, las vitaminas B6, B12 y el ácido fólico se han relacionado con menores niveles de homocisteína, los cuales se habían postulado como un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, diferentes estudios de prevención secundaria en los que se suplementaba la dieta con vitamina B6, B12, ácido fólico o ácidos grasos omega-3 han concluido que estos no ofrecen protección frente al desarrollo de enfermedades cardiovasculares (3,5/a>,6,7).

La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con las enfermedades cardiovasculares (3), si bien una revisión de estudios publicada en marzo de este año indica que aún son necesarios más estudios antes de recomendar la suplementación con vitamina D como terapia en la enfermedad cardiovascular (9).

Fibra

El consumo de fibra en la dieta reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. Mientras que no se conocen los mecanismos exactos de este efecto, se sabe que una ingesta alta de fibra reduce la respuesta postprandial de la glucemia sanguínea después de una dieta rica en hidratos de carbono y que reduce los niveles de colesterol (3). Por ello, una alimentación rica en alimentos integrales, legumbres, frutas y vegetales reduce diferentes factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. En esta línea, el American Institute of Medicine recomienda una ingesta de unos 30-45 gramos de fibra al día (3).

Dieta mediterránea, una dieta cardiosaludable

El concepto de dieta mediterránea engloba los nutrientes y alimentos recomendados en las guías europeas: una alta ingesta de fruta fresca, verduras y hortalizas, legumbres, alimentos integrales, pescado y ácidos grasos insaturados, especialmente aceite de oliva, además de un consumo moderado de alcohol, preferentemente vino, con las comidas, y un consumo moderado de carnes y productos lácteos (3).

En este sentido, numerosos estudios han demostrado el efecto protector a nivel cardiovascular de la dieta mediterránea. Dichos estudios muestran además una alta adherencia de la población a los patrones dietéticos de la misma (10), hecho que ayuda a eludir el reto que supone trasladar las recomendaciones nutricionales a dietas atractivas para la población que encuentra dificultades para cambiar sus hábitos dietéticos a largo plazo (3).

Un trabajo reciente del equipo de investigación del estudio de intervención PREDIMED (Prevención con Dieta MEDiterránea) publicado en abril del presente año pone de manifiesto la eficacia de la dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra o con nueces en la reducción de la incidencia de acontecimientos cardiovasculares en personas que tenían un alto riesgo cardiovascular en comparación con una dieta control reducida (11). Este estudio confirma los beneficios de la dieta mediterránea en la prevención de las enfermedades cardiovasculares.

Referencias

  1. Instituto Nacional de Estadística. Encuesta Nacional de Salud de España 2011/12. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; 2013.
  2. Sociedad Española de Cardiología. Proyecto RECALCAR. La atención al paciente con cardiopatía en el Sistema Nacional de Salud. Recursos, actividad y calidad asistencial. SEC; 2012.
  3. Perk J, De Backer G, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2012 Jul;33(13):1635-701.
  4. Astrup A, Dyerberg J, et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr 2011;93:684–688.
  5. Plan Cuídate+. Menos sal es más salud. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición; 2010.
  6. Armitage JM, Bowman L, et al. Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA 2010;303:2486–2494.
  7. Galan P, Kesse-Guyot E, et al. Effects of B vitamins and omega 3 fatty acids on cardiovascular diseases: a randomized placebo controlled trial. BMJ 2010;341:c6273.
  8. B vitamins in patients with recent transient ischaemic attack or stroke in the VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS) trial: a randomised, double-blind, parallel, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2010;9:855–865.
  9. Beveridge LA, Witham MD. Vitamin D and the cardiovascular system. Osteoporos Int. 2013 Mar 7. [Epub ahead of print]
  10. Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010;92:1189–1196.
  11. Estruch R, Ros E, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90.
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Dietas preventivas

La (mala) prensa del azúcar

Montse Arboix

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(@m_arboix) Enfermera experta en Promoción de Salud

Sáb, 12/10/2005 - 17:22

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El azúcar está, de forma intrínseca, en alimentos frutas y verduras enteras frescas. Sin embargo, también se pueden encontrar de forma más o menos oculta en conservas, salsas, congelados, refrescos (o como prefieren denominarlos los profesionales de la salud, bebidas azucaradas), bollería, sopas, snacks y cereales, galletas, zumos naturales comerciales, embutidos y fiambres, etc. Y, así, un sinfín de procesados, aunque no se consideren alimentos dulces. En estos casos, además de no tener ninguna propiedad nutricional, aumentan la cantidad de calorías consumidas de manera muy importante. Por poner un ejemplo: en cada lata de refresco de cola o de naranja contiene entre 45 y 50 gramos de azúcar, o lo que es lo mismo, unos 10 terrones de azúcar.

Los encontramos en el etiquetado bajo distintos nombres: los terminados en –osa, como glucosa, sacarosa, fructosa, dextrosa y maltosa,  concentrado de zumos de frutas, jarabe o jugo de maíz, miel de caña o sirope, entre otros.

En cuanto a la ingesta de azúcar, las nuevas directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se basan en:

1. Reducir el consumo de azúcares libres a lo largo del ciclo de vida.

2. La ingesta de azúcares simples en la dieta no debería sobrepasar el 10% de la ingesta calórica total.

3. Disminuir por debajo del 5% de la ingesta calórica total produciría beneficios adicionales para la salud

 Esto supondría, para una persona con una ingesta de 2.000 Kcal/día, como máximo, entre 100-200 calorías/día en forma de azúcar simple o, por decirlo de otro modo, tres sobres de azúcar (que contienen unos 10 gramos cada uno y suponen unas 120 Kcal. Sin embargo, a pesar de las advertencias de las autoridades, en la actualidad, según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA en sus siglas inglesas), este porcentaje alcanza el 16% y el 36%, muy por encima de lo recomendado.

¿Qué tiene de malo abusar del azúcar?

El abuso de azúcar ocasiona efectos nocivos muy variados.  Se lo considera un factor de riesgo importante en el desarrollo de caries y demás enfermedades bucodentales que afectan al esmalte o a las encías. También se asocia al sobrepeso y a la obesidad y hay evidencia que sostiene que aumenta  el riesgo de sufrir diabetes mellitus 2 y algunos tipos de cáncer.

Incluso un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA, 2014) asocia una alta ingesta de azúcar con mayor morbimortalidad cardiovascular. La explicación está en que las personas que consumen grandes cantidades de azúcar, sobre todo bebidas azucaradas, tienden a ganar más peso y un mayor riesgo de obesidad, diabetes, dislipemia e hipertensión, que son, a su vez, factores de riesgo cardiovascular.

En niños: menos azúcar es más salud 

Un estudio realizado en niños muestra que el azúcar es perjudicar, no por las calorías que supone, si no por el daño metabólico que provoca. Los investigadores sometieron a un grupo de niños estadounidenses de 8 a 18 años, hispanos y afroamericanos -por su riesgo más alto de sufrir alteraciones asociadas al síndrome metabólico-, obesos y con al menos otro problema metabólico crónico, como hipertensión, nivel elevado de colesterol o señales de resistencia a la insulina, a una dieta muy restringida en azúcar (de un 28% a un 10%).  Se proporcionó un menú  delimitado en alimentos ricos en azúcar, como cereales o yogures azucarados, entre otros, pero que mantenía la misma cantidad de calorías y carbohidratos.

A los pocos días, casi de forma inmediata,  y sin que hubiera un gran cambio en el peso corporal, los niños experimentaron mejoras en cada aspecto de su salud metabólica; esto es, se normalizaron las cifras de tensión arterial, disminuyeron los niveles de triglicéridos y de colesterol LDL, y también disminuyó la glucemia en ayunas.

A pesar de que los autores advierten que es necesario replicar este estudio con una muestra mayor de individuos seguidos durante un mayor periodo de tiempo, los resultados dan algunas pistas sobre los beneficios de limitar la ingesta de azúcar y comer más fruta y verdura. No obstante, hay voces contrarias, asociadas a la industria del azúcar, que deslegitiman estos resultados.

 

BIBLIOGRAFÍA:

*Organización Mundial de la Salud. Guideline: Sugars intake for adults and children. Ginebra: OMS; 2015.
* Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders W, Merritt R, Hu FB. Added Sugar Intake and Cardiovascular Diseases Mortality Among US Adults. JAMA Intern Med. 2014; 174 (4): 516-24. doi:10.1001/jamainternmed.2013.13563.
*Lustig RH, Mulligan K, Noworolski SM, Tai VW, Wen MJ, Erkin-Cakmak A, et al Isocaloric fructose restriction and metabolic improvement in children with obesity and metabolic syndrome. Obesity. 2015. Article first published online: 26 OCT 2015. DOI: 10.1002/oby.21371

 

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